维生素 K2、D3 与冠状动脉钙化：DANCODE 试验

DANCODE 试验（丹麦冠状动脉去钙化试验）于 2026 年 8 月在欧洲心脏病学会年会上公布，并发表于《Circulation》。丹麦研究者将 398 名已有严重冠状动脉钙化的男女——钙化积分至少 400 Agatston 单位、中位数接近 900——随机分为每日服用维生素 K2（720 微克 MK-7）加维生素 D3（25 微克，即 1,000 IU）组，或匹配的安慰剂组。所有人在基线、第一年和第二年各做一次心脏 CT。

两年后，补充剂组的钙化积分上升了 196 分，安慰剂组上升了 248 分。相差 52 分，即钙质累积速度约减慢 21%，且在女性和男性中结果一致。对于一种便宜、耐受性良好的补充剂，这是一个确实值得关注的结果——但在你冲去乌节路的药房之前，请先读下一节。

这是我们对每一位在新加坡带着补充剂瓶子来就诊的患者都会强调的一点：维生素 K2 没有清除钙质，也没有缩小斑块。在 DANCODE 试验中，钙化积分仍在上升——只是更慢。总斑块体积，尤其是与心肌梗死关系最密切的软性非钙化斑块，都没有变化。

还有第二个缺口。DANCODE 测量的是 CT 上的钙质，而非心肌梗死、卒中或死亡。它的规模和时长都不足以告诉我们，钙化减慢 21% 是否能转化为哪怕一起被预防的事件。钙化斑块若说有什么特点，那就是斑块稳定、愈合后的形式，因此减缓其累积是一个替代指标——一个合理的研究对象，但不是获益的证据。任何把 K2 当作预防心肌梗死来向你推销的人，都走在证据前面。

其生物学机制是合理的，这正是开展该试验的原因。你的动脉壁会生成一种叫基质 Gla 蛋白的蛋白质，是人体对钙化的天然「刹车」之一。它必须先被维生素 K 激活才能发挥作用——如果你缺乏维生素 K，就会有更多该蛋白以无活性形式循环，而多项人群研究（包括鹿特丹研究）已将这种情况与更多的冠状动脉钙化及更多心血管事件联系起来。

试验所用的 MK-7 形式，在血液中停留的时间远长于绿叶菜中的维生素 K1，半衰期约三天，因此每日一剂即可让基质 Gla 蛋白保持充足。加入维生素 D3，是因为它有助于调节钙在体内的去向。尽管阳光充足，我们在新加坡仍见到相当多的维生素 D 缺乏，多因室内工作时间过长，所以 D3 这一成分很少是白补的。这是一个合理的机制——但机制在心脏病学中已多次把人引入歧途。

DANCODE 研究的是一个特定人群：冠状动脉已有大量钙质（积分 400 或以上）、且大多已在接受指南推荐的降胆固醇和降压治疗的人。它没有检验钙化积分为零或偏低的人，也从未被设计为他汀类药物的替代方案。

所以，如果你近期在新加坡做的冠状动脉钙化积分结果是 15，这项试验并不适用于你，你的精力更应放在低密度脂蛋白胆固醇、血压和戒烟上。如果结果是 600，那么该试验是相关的——但作为规范药物治疗的补充，而非替代。我们仍会希望你的低密度脂蛋白胆固醇远低于 1.8 mmol/L，且往往更低。

这一点很重要，所以我们直说。维生素 K2 直接对抗华法林，而华法林正是通过阻断维生素 K 起效的。在一项严谨的剂量反应健康志愿者研究中，每日仅 45 微克 MK-7 就使 INR 下降约 40%，甚至 10 至 20 微克也能在多数人身上造成有临床意义的下降。DANCODE 所用剂量为 720 微克——约为其十六倍。

如果你在服用华法林，或相关药物苯丙香豆素、醋硝香豆素，在不告知任何人的情况下开始服用 K2，可能使你的 INR 下降，升高卒中风险。不要自行开始。请先咨询在新加坡为你管理抗凝监测的人员；偶尔会有意使用小剂量、固定剂量的维生素 K 来稳定波动的 INR，但那是一个有监督的决定。如果你服用的是阿哌沙班、利伐沙班、达比加群或艾多沙班等直接口服抗凝药，维生素 K 不会相互作用，此警示不适用。

对大多数人来说，坦白的答案是：它是可选的，而且不是当务之急。如果你的冠状动脉钙化积分很高、低密度脂蛋白胆固醇和血压已经达标、并且你有切合实际的期望，那么加用维生素 K2 加 D3 是合理且低风险的——前提是你没有在服用华法林。试验所用的是 720 微克 MK-7 加 25 微克 D3 的复方制剂；一款只含象征性剂量 K2 的普通复合维生素并不等同。

在新加坡，一个月的优质 MK-7 加 D3 补充剂约需新币 25 至 60 元。这不是一大笔钱，但它也不是起主要作用的那一环。在我们位于百利宫医疗中心的诊所，我们乐意与你详细讨论，通常安排在一次已经把真正能改变结局的事项处理妥当的问诊结束时。

DANCODE 是一项单一试验，它推动的是扫描上的一个指标，而非患者的结局。我们认为它值得了解，也会向新加坡合适的患者提及，但仍有若干问题确实悬而未决：