斑块、动脉粥样硬化与无症状心脏病：无感亦可致命

动脉粥样硬化是指动脉壁内斑块（由胆固醇、炎症细胞、钙和纤维物质组成）的进行性积累。这个过程始于动脉内膜（内皮）的微小损伤，其原因包括高LDL胆固醇、高血压、吸烟、糖尿病或持续的炎症。内皮受损后，LDL颗粒渗透进动脉壁。免疫细胞聚集并吞噬脂质，形成泡沫细胞——这是早期斑块的基础。数十年间，这一过程在毫无察觉的情况下持续进行：斑块扩大、钙质沉积、形成纤维帽，并逐渐缩小动脉管腔。随着斑块的积累，动脉会向外重塑，从而在很长一段时间内维持几乎正常的内径。由于血流正常，患者不会有任何不适。

最危险的斑块往往并不是最狭窄的。有证据表明，容易破裂的斑块通常只导致动脉狭窄40-60%，而不是那种在运动负荷试验中引起胸痛的严重90%狭窄。不稳定斑块内部含有大量脂质核心，保护性纤维帽较薄，且伴有剧烈的炎症活动。一旦纤维帽破裂，脂质核心接触到血液，会在几分钟内迅速形成血栓并完全堵塞动脉。这就是ST段抬高型心肌梗死（STEMI）。很多时候，患者之前没有胸痛，基线心电图正常，运动负荷试验也呈阴性。第一次警告就是心脏病发作本身。这就是为什么传统的运动负荷试验——虽然在发现血流受限的狭窄方面非常有效——却不能可靠地识别出那些发生突发心脏事件风险最高的人。

无症状的冠状动脉疾病影响的人数比通常认为的要多。关键的累积危险因素包括：

现代心血管医学提供了几种有研究支持的方法，可以在症状出现之前识别出未被察觉的动脉粥样硬化。冠状动脉钙化（CAC）评分利用低辐射CT扫描来量化冠状动脉中的钙化斑块——无需造影剂，无需注射。如果得分为零，意味着未来十年的心脏事件风险极低，并可在密切监测下推迟使用他汀类药物。如果得分超过300，则表明有大量的斑块负荷，无论传统的风险状况如何，都需要进行强化的预防性治疗。CAC是无症状个体未来心脏事件最强的非侵入性预测指标。

CT冠状动脉造影（CTCA）能提供钙化和非钙化斑块的优越解剖可视化，评估狭窄程度，并检测出高风险斑块特征，包括富含脂质的区域。CT-FFR无需心导管检查即可评估病变是否实际阻碍血流。通过超声测量的颈动脉内膜中层厚度（IMT），可以发现颈部的亚临床血管疾病，作为全身性动脉粥样硬化的指标。对于患有早发心脏病、有强烈家族史、或在常规危险因素控制良好的情况下CAC评分仍异常升高的人，应至少检测一次脂蛋白(a) [Lp(a)]。

动脉粥样硬化并非不可避免——它对早期干预有良好的反应。降低LDL是基础：他汀类药物可减少斑块扩张，更关键的是通过增厚纤维帽和缩小脂质核心来稳定不稳定的斑块。控制血压、戒烟、控制血糖和保持健康体重，解决了内皮损伤的主要机制。对于Lp(a)升高的个体，积极的LDL管理可带来部分益处，而针对Lp(a)的新型基于RNA的疗法正在临床试验中。我们的目标是完全预防第一次心脏事件的发作——而不是在事后治疗。

如果您有以下任何情况，值得考虑进行包含亚临床动脉粥样硬化筛查的心血管评估：直系亲属在60岁前有心脏病发作或冠脉手术史；个人有高血压、糖尿病或高胆固醇病史；既往CAC评分升高；尽管改变了生活方式胆固醇仍然居高不下；或者有无法用非心脏原因解释的不明原因气促或疲劳。